У человека и высокоразвитых млекопитающих животных температура тела поддерживается на постоянном уровне благодаря деятельности механизмов терморегуляции, что обеспечивает нормальную жизнедеятельность организма. Повышение температуры тела ведет к существенным сдвигам метаболизма и функционального состояния органов и систем. При повышении температуры всего на 2° уже отмечаются существенные нарушения функций сердечно-сосудистой системы и заметное снижение работоспособности. Повышение же ее на 4 — 5° и более несовместимо с жизнедеятельностью организма.

Несомненный интерес представляет зависимость температуры тела от изменений температуры окружающей среды. В экспериментах, проводившихся нами в 1967 — 1982 гг. в утренние относительно прохладные часы (температура воздуха 18 — 23°), температура тела у испытуемых удерживалась в пределах 36,0 — 36,2°. В дневные часы наблюдалось повышение ее на 1,5 — 2° с максимумом, совпадающим с температуры воздуха в 14 — 15 часов. Затем она постепенно начинала снижаться, возвращаясь к исходной утренней. Наиболее значительные ее цифры были зарегистрированы в дни, когда температура воздуха в тени достигала 44 — 48°. У некоторых испытуемых температура тела под языком поднималась до 39,0 — 39,3°. Одновременно увеличивалась частота пульса, превысив 100 ударов в минуту. На ЭКГ отмечались изменения, характеризующие появление обменных нарушений в миокарде. Объективные изменения показателей физиологических функций сопровождались резким ухудшением самочувствия испытуемых: отмечались спутанность сознания, общая слабость, одышка, головокружение, неприятные ощущения в области сердца. В совокупности эти симптомы характеризовались нами как предвестники развития теплового удара и служили сигналом к прекращению экспериментов. Результаты исследований показали, что нарушение процессов теплообмена при автономном существовании в пустыне в условиях воздействия высоких внешних температур (45 — 49° в тени) может привести к развитию явлений теплового удара даже у лиц, устойчивых к воздействию высокой температуры на фоне незначительного общего обезвоживания (при потере массы тела не более 4 — 5% от исходной величины).

Критерием переносимости тепловой нагрузки обычно служит температура тела. Предельно допустимая температура тела (под языком) у испытуемых в экспериментах, проводившихся нами в пустыне, составляла 38,9°. Следует учесть, что в условиях значительного перегревания на фоне стабилизации температуры тела на высоком уровне (38,5-39,0°) резкое ухудшение самочувствия и дальнейшее увеличение температуры тела могут наступить внезапно, при этом они быстро прогрессируют. Вероятно, для более полной оценки теплового состояния помимо фиксированной величины температуры тела следует учитывать и временные показатели гипертермии.

По данным отечественных и зарубежных авторов, критической температурой для организма человека, подвергшегося тепловому воздействию, можно считать 38,4 — 38,9° и даже 39,2-39,4°.

Характеризовать уровень гипертермии может и величина избытка теплосодержания в организме, отнесенная к поверхности тела человека. Предельно допустимая величина теплонакопления в организме испытуемых во время экспериментов в пустыне составляла 70 — 75 ккал/кв. м. При дальнейшем увеличении теплосодержания мы наблюдали появление предвестников теплового удара. По данным некоторых зарубежных исследователей, предельно переносимый уровень накопления избыточного тепла колеблется в пределах 65 — 85 ккал/кв. м и даже 89 — 100 ккал/кв. м.

К аналогичным выводам пришли Кричагин (1966), А.Н.Ажаев (1979), А. А. Дородницына, Е. Я. Шепелев (1961), проводившие исследования в термокамере при температуре окружающей среды 45-75° . С. М. Городинский с сотрудниками установил, что предельно допустимое накопление тепла в покое составляет 89 + 9 ккал/кв. м, при физической работе средней тяжести — 84 + 9 ккал/кв. м, а при тяжелой — 113 + 6 ккал/кв. м.

Столь значительное различие в определении критических цифр теплонакопления различными авторами связано, видимо, с тем, что переносимость тепловой нагрузки не только носит индивидуальный характер, но и может колебаться у одного и того же человека в зависимости от состояния здоровья, нарушений режима труда и отдыха, физической нагрузки и т. д. Так, например, прием небольшой дозы алкоголя накануне эксперимента почти в 2 раза снижал устойчивость испытуемого к теплу.

Совершенно очевидно, что все излишнее тепло, грозящее нарушить температурный гомеостаз, требует немедленного удаления. В обычных условиях этот процесс идет несколькими путями: 28% тепла — конвекционным, 37%-лучеиспусканием, 11%-испарением воды через легкие, 2% -теплопроводностью, 4%-при нагревании принимаемой пищи и вдыхаемого воздуха, 4% — с выдыхаемым воздухом и 14% -испарением воды через кожу (перспирацией). Однако с повышением температуры воздуха роль потоотделения в теплорегуляции значительно возрастает. Если при температуре воздуха 15,5° из общего количества потерянной жидкости (1,40 л/сутки) испарением организм теряет 0,94 л, то при 32,2° из 2,994 л на долю пота приходится 2,444 л. При температуре воздуха 33° поддержание теплового баланса осуществляется фактически лишь испарением пота, поскольку другие пути оказываются закрытыми. Таким образом, в условиях пустыни только он, спасительный пот, может избавить организм от перегрева, унося с каждым испарившимся граммом 585 калорий тепла.

Потери воды с потом при температуре внешней среды 37,8° достигают 300 г/час и с дальнейшим повышением температуры на каждые полградуса увеличиваются на 20 г/час. При тяжелой физической нагрузке общие потери жидкости за сутки могут превысить 10-12 л.

Правда, по мере уменьшения запасов жидкости в организме потоотделение несколько замедляется, т. е. существует определенная зависимость между уровнем потоотделения и степенью дегидратации. Так, по данным С.Робинзона, потоотделение снижается на 15 — 20% уже при дегидратации 3-4%. Наблюдая за динамикой потоотделения у испытуемых — участников исследований в пустыне, мы также отмечали некоторое его снижение от первого к третьему дню эксперимента, что, по-видимому, свидетельствовало о торможении функции потовых желез, вызванном развивающимся обезвоживанием.

Изучение структуры водопотерь показало, что при потере массы тела до 4,0 — 4,5% обезвоживание происходит за счет внесосу-дистой экстрацеллюлярной жидкости, при дефиците от 4,5 до 6,0% объем циркулирующей плазмы (ОЦП) уменьшается на 15 — 20%. В дальнейшем при потере массы тела до 8 — 10% уменьшение ОЦП и внеклеточной жидкости хотя в целом и не прогрессировало, но происходило уменьшение внутриклеточной воды.